Le seuil de lactate est un terme utilisé depuis de nombreuses années dans tous les sports, et c’est l’une des mesures les plus utilisées dans le monde de l’entraînement par les athlètes et les entraîneurs du monde entier.

Cependant, sait-on vraiment ce qu’est le seuil lactique ? Sait-on seulement ce qu’est le lactate, ou son rôle dans la performance et le métabolisme ? Le fait est qu’il y a encore beaucoup de confusion concernant le lactate et ce que représente le seuil de lactate.

Cet article détaillé explique le seuil lactique, y compris ses avantages et ses limites.

Premières études sur le lactate

Le lactate est une grande inconnue du métabolisme humain, malgré son rôle clé dans sa régulation. Pendant de nombreuses années, on a pensé que le lactate n’était qu’un déchet résultant d’exercices anaérobies. À un moment donné, on a même pensé qu’il se cristallisait après l’exercice, ce qui entraînait des douleurs musculaires (ce que nous savons maintenant n’est pas vrai).

Mais le mystère entourant le lactate n’est pas dû à un manque d’effort scientifique. Les études sur le lactate remontent au 19ème siècle, lorsque le lauréat du prix Nobel Louis Pasteur a proposé que le lactate était produit par le manque d’oxygène lors de la contraction musculaire. Un autre lauréat du prix Nobel, Otto Meyerhof a proposé que le glycogène était un précurseur du lactate. Il a également observé que la contraction musculaire produisait du lactate et une perte d’excitabilité. En 1923, un autre lauréat du prix Nobel, AV Hill et son collègue Lupton ont décrit le terme « dette d’O2 » et l’ont lié à la production anaérobie de lactate.

Cependant, ce n’est que vers la fin du 20e siècle que nous avons commencé à vraiment comprendre le rôle du lactate dans l’exercice et le métabolisme. Le Dr George Brooks, expert en métabolisme de l’Université de Californie à Berkeley, a étudié le lactate de manière approfondie pendant plus de 40 ans. La plupart de ce que nous savons sur le lactate est grâce à son travail.

Ce que nous savons du lactate maintenant

Nous savons maintenant que la formation de lactate peut se produire dans des conditions aérobies et que la production de lactate est le résultat de l’utilisation du glucose par les cellules musculaires dans des conditions aérobies.

D’après les travaux de Brooks, nous savons également que le lactate n’est pas un déchet. En fait, c’est le plus important précurseur gluconéogène (nouveau générateur de glucose) dans le corps. Environ 30 % de tout le glucose que nous utilisons pendant l’exercice provient du « recyclage » du lactate en glucose.

Métabolisme

Le lactate est également un régulateur clé du métabolisme intermédiaire, régulant l’utilisation du substrat. Il diminue et inhibe la dégradation des graisses à des fins énergétiques (lipolyse), ainsi que le taux d’utilisation du glucose par les cellules (glucolyse).

Fonction cognitive

Croyez-le ou non, le lactate est même crucial pour le cerveau, étant le principal carburant utilisé par les neurones. Le lactate est en effet essentiel à la mémoire à long terme et pourrait même être impliqué dans la compréhension de la maladie d’Alzheimer. (Certaines études montrent que lorsque l’absorption de lactate par les neurones est supprimée, la mémoire à long terme est inhibée).

Maladie

Le lactate pourrait également être impliqué dans certaines maladies métaboliques chroniques comme le diabète de type 2. Les taux sanguins de lactate dans cette population sont 2 à 3 fois plus élevés que dans une population physiquement active en bonne santé. Les cellules cancéreuses ont un métabolisme perturbé utilisant trop de glucose en aérobiose (effet Warburg) et produisant de grandes quantités de lactate qui pourraient contribuer à la croissance et à la progression de la tumeur.

De toute évidence, le lactate n’est pas seulement un déchet de l’exercice anaérobie. C’est un carburant majeur et un régulateur clé du métabolisme. C’est aussi un épicentre possible de différentes maladies chroniques.

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Lactate et performance

Le lactate est le sous-produit de l’utilisation du glucose par les cellules musculaires. Plus le flux de glucose dans la cellule est élevé, plus la production de lactate est élevée, indépendamment de la disponibilité en oxygène. Au cours d’un exercice de haute intensité, les fibres musculaires de type II à contraction rapide sont entièrement recrutées, en raison des exigences contractiles élevées du muscle squelettique pour produire de l’énergie (ATP). Les fibres musculaires de type II sont hautement glycolytiques (elles utilisent beaucoup de glucose), ce qui entraîne la production de grandes quantités de lactate. Cette production est un sous-produit naturel de l’utilisation du glucose par les cellules musculaires squelettiques.

Pendant un exercice intense, la production de lactate est plusieurs fois supérieure à celle des niveaux de repos. La libération d’ions hydrogène (H+) associés au lactate peut entraîner une réduction importante du pH des muscles contractiles, entraînant une acidose. Cette accumulation excessive de H+, non seulement du lactate, mais aussi de la dégradation de l’ATP pour la contraction musculaire (hydrolyse de l’ATP), peut interférer avec la contraction musculaire à différents endroits.

Par exemple, il peut entrer en compétition avec le calcium (Ca++) pour le site de liaison de la troponine C (une protéine impliquée dans la régulation de la contraction musculaire). H+ peut également inhiber la libération et la recapture du calcium par le réticulum sarcoplasmique. Les deux processus sont impliqués dans la contraction musculaire. Tout cela peut entraîner une diminution de la capacité de contraction musculaire, ce qui peut entraîner une diminution importante de la force de contraction maximale, une diminution de la vitesse maximale de raccourcissement musculaire et des performances.

On sait très bien que plus le niveau de compétition et d’entraînement d’un athlète est bon, moins on observe d’accumulation de lactate sanguin. Dans le tableau 1, nous pouvons observer les niveaux de lactate sanguin de différentes catégories de cyclisme à différentes intensités d’exercice (watts/kg) que j’ai recueillies au fil des ans lors de tests physiologiques. Nous pouvons clairement voir que plus le niveau de compétition d’un cycliste est élevé, plus le lactate sanguin est faible et plus la puissance et les performances sont élevées.

Tableau 1. Différences de taux de lactate sanguin (mmol/L) entre cyclistes de compétition de différents niveaux. Tableau modifié de San Millán et al, 2009

Cette baisse des taux sanguins de lactate observée chez les sportifs de haut niveau est due à une capacité de clairance accrue du lactate. Le lactate peut être exporté dans le sang à des fins de clairance et d’énergie dans pratiquement tous les organes du corps. Cependant, ce processus prend du temps (minutes) alors que le lactate est produit en continu pendant l’exercice.

Les athlètes bien entraînés sont très efficaces et exportent moins de lactate dans le sang car ils l’éliminent en plus grande quantité directement dans le muscle producteur de lactate, ce qui prend quelques secondes ou millisecondes. Ceci est très avantageux car cela permet aux muscles contractiles une élimination plus rapide du H+ ainsi qu’un « recyclage » plus rapide du lactate pour un surplus d’énergie (ATP).

Pendant l’exercice, le lactate est principalement produit dans les fibres musculaires à contraction rapide, qui utilisent beaucoup de glucose comme source d’énergie. Il est éliminé principalement par des fibres musculaires à contraction lente. Il s’agit d’un processus complexe impliquant différents transporteurs et enzymes spécifiques du lactate. Les fibres à contraction rapide ont une teneur élevée en un transporteur appelé MCT-4 (Monocarboxylate-4) qui transporte le lactate loin de ces fibres. Les fibres à contraction lente possèdent un transporteur appelé MCT-1 qui absorbe le lactate à l’intérieur de ces fibres. Ce lactate est ensuite converti en pyruvate dans les mitochondries par une enzyme appelée mlDH (lactate déshydrogénase mitochondriale), pour finalement synthétiser l’ATP (énergie).

L’entraînement d’endurance (Zone 2) a pour but d’améliorer la capacité d’élimination du lactate en augmentant le nombre de mitochondries pour éliminer le lactate principalement dans les fibres musculaires à contraction lente ainsi qu’en augmentant le nombre de MCT-1 et mLDH. L’entraînement de haute intensité et d’endurance augmente le nombre de MCT-4 pour augmenter le transport du lactate loin des fibres à contraction rapide.

Comme le montre le tableau 1, le lactate est probablement le paramètre qui discrimine le plus entre les différents niveaux de performance sportive. L’analyse du lactate peut nous donner beaucoup d’informations sur le métabolisme musculaire pendant l’exercice, où nous pouvons indirectement évaluer la densité des mitochondries, l’état d’utilisation de l’oxydation et du substrat ou les modèles de recrutement des fibres musculaires.

Le test de lactate est probablement le meilleur moyen d’évaluer le stress métabolique musculaire et les performances, en particulier chez les athlètes d’endurance. C’est aussi probablement la meilleure méthode dont nous disposons pour prédire les performances dans les épreuves d’endurance ainsi qu’un excellent paramètre pour prescrire des zones d’entraînement individuelles pour les athlètes. Parmi ces zones d’entraînement, le « seuil lactique » se trouve cette zone d’entraînement spéciale que nous voulons tous entraîner et améliorer. La seule façon de mesurer directement le seuil de lactate est de faire un test de lactate.

Qu’est-ce que le seuil lactique ?

Le seuil lactique est probablement le terme d’entraînement le plus utilisé par les entraîneurs et les athlètes du monde entier. Cependant, il existe une grande controverse quant à la signification réelle du seuil de lactate ainsi qu’à l’intensité de l’exercice qui le provoque. Le seuil de lactate est communément appelé l’intensité de l’exercice ou la concentration de lactate dans le sang à laquelle nous ne pouvons soutenir un effort de haute intensité que pendant une période de temps spécifique. Cependant, c’est là que se situe la controverse : quelle est cette période de temps ? Quelle est cette concentration de lactate dans le sang ? Combien de temps pouvons-nous maintenir cette intensité d’exercice donnée avant de sévir ?

De nombreux auteurs et coachs tentent depuis très longtemps de répondre à ces questions. La première description d’un seuil de lactate sanguin remonte à 1930 et il a été nommé par W Harding Owles, le « Owles Point ». En 1964, Waserman et Mcilroy ont proposé le terme « seuil anaérobie » basé sur la croyance que l’accumulation de lactate était due à un manque de disponibilité d’oxygène dans les muscles et que, par conséquent, le métabolisme musculaire anaérobie était nécessaire à la poursuite de la contraction musculaire.

Mader et ses collègues ont déterminé en 1976 que le «seuil anaérobie» était atteint à la concentration de lactate sanguin de 4 mmol / L (milimol par litre) qui était en 1981 nommé par Sjödin et Jacobs «Onset of Blood Lactate Accumulation» (OBLA) se produisant à la concentration sanguine de lactate de 4 mmol/L également. Farrel et ses collègues ont proposé en 1979 le terme apparition de l’accumulation de lactate plasmatique (OPLA) qui était l’intensité de l’exercice qui a provoqué une concentration sanguine de lactate de 1 mmol / L supérieure à la valeur initiale.

Un autre terme proposé en 1981 par LaFontaine et ses collègues était «l’état d’équilibre maximal» qui, en théorie, se produit à une concentration de lactate sanguin de 2,2 mmol / L. En 1983, Coyle et ses collègues ont proposé le terme « seuil de lactate » qui était une augmentation non linéaire du lactate sanguin d’au moins 1 mmol/L. Un autre terme, « Maximal Steady-Staty-State Workload » (MSSW) a été proposé par Borch et ses collaborateurs en 1993 et ​​a été établi au [La-] fixe de 3 mmol/L. Véronique Billat a proposé en 2003 le terme d’état d’équilibre maximal du lactate (MLSS) car l’intensité de l’exercice à un lactate sanguin peut être durable.

Déroutant, n’est-ce pas ? Il existe de multiples théories et hypothèses au sein de la communauté scientifique et il n’y a pas de consensus commun sur ce qu’est le «seuil de lactate». L’essentiel pour comprendre ce que signifie le seuil de lactate est que, à mesure que les muscles sont plus stressés métaboliquement, il y a une accumulation de lactate et de H + plus élevés.

Les mitochondries dans les muscles contractiles deviennent plus sollicitées pour éliminer le lactate en temps opportun et à un moment donné, si l’intensité de l’exercice continue, les mitochondries des muscles contractiles deviennent saturées et ne peuvent donc pas suivre la clairance du lactate, puis l’exportent vers le sang et c’est alors que nous voir une augmentation des taux de lactate dans le sang qui correspond à l’événement métabolique lorsqu’il n’est pas possible de maintenir cette intensité d’exercice donnée.

À mon avis, il est important de regarder le concept de seuil lactique sous un angle différent. En premier lieu, malheureusement, de nombreux athlètes et entraîneurs n’effectuent pas de test de lactate, ils ne peuvent donc jamais connaître leur métabolisme du lactate, même s’ils parlent encore de l’entraînement au seuil de lactate.

« De nombreux athlètes et entraîneurs n’effectuent pas de test de lactate, ils ne peuvent donc jamais connaître leur métabolisme du lactate, même s’ils parlent encore de l’entraînement au seuil de lactate. »

De plus, nous avons tendance à décrire les efforts de seuil lactique à ces intensités d’exercice élevées que nous pouvons supporter pendant des périodes relativement courtes sans « exploser » et c’est là qu’il y a beaucoup de confusion. Où définissons-nous cette intensité d’exercice et cette période de temps à laquelle nous pouvons soutenir un effort élevé ?. Est-ce 5, 10, 30 ou 300 min ? Est-ce à 3, 4 ou 6 mmol/L de concentration de lactate sanguin ? Monter une ascension de 5 km de catégorie 1 pendant 25 minutes sans se faire tomber nécessite un «seuil de lactate» / état d’équilibre maximal spécifique qui pourrait représenter une concentration de lactate dans le sang de 4 à 6 mmol / L et une puissance de sortie individuelle spécifique (ou puissance de seuil fractionnaire / FTP ).

Cette intensité est cependant différente de celle de gravir une montée Cat-2 de 10 km sans se faire larguer, qui peut prendre 40 minutes et donc un seuil/état d’équilibre maximal différent qui pourrait représenter une concentration de lactate sanguin de 3 à 5 mmol/L et une FTP différente qui, en même temps, est différente de ce seuil ou de l’état d’équilibre maximal d’un TT de 40 km .

 Courir un marathon à une allure d’objectif nécessite un effort très important pour maintenir un état d’équilibre maximal qui est en fait un véritable seuil de lactate pour l’ensemble du marathon qui provoque une concentration de lactate dans le sang d’environ 2 à 2,5 mmol/L. Ce seuil est différent et induit une concentration sanguine en lactate plus élevée pour un ½ marathon, un 10K ou une course de 5K. Il semble que chaque sport d’endurance ait des « seuils de lactate » différents qui sont essentiels pour réussir.

Seuil lactique évolutif

Tout cela semble trop déroutant et pour cette raison, je pense qu’il est temps de faire évoluer le concept de seuil lactique de manière plus pragmatique. Nous pouvons avoir besoin de considérer différentes terminologies comme par exemple un concept de stress métabolique maximal qui peut être soutenu pendant un laps de temps donné (« état d’équilibre métabolique maximal »/MMSS).

Selon le sport et l’événement, il y aurait différents MMSS qui représenteraient le stress métabolique maximal que nous pouvons supporter pour une distance et une discipline spécifiques comme un marathon, 1500 m, une course de 10 km, un TT de 40 km ou une ascension Cat-1 de 5 km. Ensuite, nous pouvons traduire ce MMSS en une concentration de lactate dans le sang pour obtenir notre seuil de lactate ou en d’autres paramètres différents comme la fréquence cardiaque, la puissance de sortie (FTP) ou le rythme de course. Ce n’est pas seulement un moyen utile de prévoir les performances, mais aussi de suivre les progrès.

Idée fausse d’entraînement autour du seuil de lactate

Une erreur d’entraînement typique que font de nombreux athlètes et entraîneurs est de s’entraîner au «seuil de lactate» afin d’améliorer la capacité d’élimination du lactate. Ce n’est pas correct car nous savons que pendant l’exercice, le lactate est principalement produit par les fibres glycolytiques (contraction rapide) qui sont celles recrutées au « seuil de lactate ». Cependant, le lactate est principalement éliminé par les fibres à contraction lente adjacentes qui ont une capacité mitochondriale très élevée et une quantité beaucoup plus élevée d’enzymes mLDH et de transporteurs MCT-1.

 Par conséquent, pour améliorer la capacité de clairance du lactate, et bien que totalement contre-intuitif, il est essentiel d’entraîner ces fibres musculaires à contraction lente pour stimuler la croissance et la fonction mitochondriales ainsi que pour augmenter MCT-1 et mLDH. L’entraînement au seuil de lactate est essentiel pour améliorer les fibres glycolytiques et leur machinerie (notre « Turbo ») et pour réguler à la hausse le nombre et la fonction des enzymes glycolytiques ainsi que pour augmenter le nombre de transporteurs MCT-4 nécessaires pour transporter le lactate loin des fibres à contraction rapide pour ensuite être dégagé par des fibres à contraction lente.

 Passer trop de temps au seuil de lactate est également très exigeant, car il s’agit d’un effort important et peut conduire à un surentraînement, ce que nous observons constamment dans notre laboratoire.

Nous voyons constamment dans notre laboratoire des athlètes et des entraîneurs qui ont cette idée fausse et font cette erreur conduisant à un surentraînement et n’améliorant pas la capacité d’élimination du lactate. Avec des protocoles spécifiques, nous mesurons le métabolisme des lactates, des graisses et des glucides à toutes les intensités d’exercice pour étudier l’ensemble de la réponse métabolique et physiologique à l’exercice, ce qui nous permet de prédire les performances ainsi que de définir assez clairement les zones d’entraînement individuelles, en particulier la Zone 2 (Z2) qui avec l’expérience des 18 dernières années, il s’est avéré être la zone d’entraînement obtenant les meilleurs résultats pour améliorer la capacité d’élimination du lactate.

source: rainingpeaks